BARAN BOZDAĞ Kanserli hücreler, normal hücrelerden kontrol dışı büyümeleri ve bir anlamda ‘istilacı’ olmaları bakımından farklılık göstermektedir. İki hücre arasındaki en temel farklılık kanser hücrelerinin daha az özelleşmiş hücreler olmasıdır, öyle ki; normal hücreler spesifik fonksiyonları olan çok çeşitli ve olgun hücre tipleri halinde bulunurken, kanser hücreleri için durum farklıdır.Buna ek olarak, kanser hücreleri, normal hücrelerin bölünmesini durduran veya programlı hücre ölümü olarak bilinen apoptoz mekanizmasını başlatan sinyallere tepki vermezler. Gereksiz ve/veya zarar görmüş hücrelerden kurtulmayı sağlayan bu mekanizmanın işlememesi ve hücre bölünmesinin durdurulamaması kanser gelişimine birinci dereceden sebep olmaktadır. Kanserli hücreler normal hücreleri, molekülleri ve tümörleri sararak besleyen kan damarlarını etkileyebilmektedir. Örneğin, kanserli hücreler, yakınlarındaki normal hücreleri, kendilerinin büyümesi için gereken oksijen ve besini sağlayacak yeni kan damarlarını oluşturmak üzere uyarabilirler. Damarlanma süreci olarak bilinen bu sürece anjiyogenez denmektedir. Kanserli hücreler çoğunlukla, vücudu enfeksiyonlardan diğer birçok durumdan koruyan bağışıklık sisteminden saklanabilmektedir. Hatta tümörler, belli bağışıklık sistemi hücrelerini kullanarak büyüyebilmekte ve yaşamına devam edebilmektedir. Kanserli bir hücre, her biri kendisine komşu hücrelerine göre daha hızlı ve fazla büyüme özelliği kazandıracak mutasyonları biriktirir. Bu hücre, bir tümör oluşturacak şekilde bölünerek büyür. Tam bu noktada, en agresif hücre; yani en fazla tümör oluşturmasını sağlayacak mutasyona sahip hücre diğerlerine üstün gelir ve tümöre hâkim olur. Ancak tüm bu kanser-destekleyici mutasyonlar bir anda ortaya çıkmaz. Her hücresel safhada, kanserli hücreler kendi evrimlerini yürüten seçici baskılarla ve engellerle karşılaşır. Bu anlamda kanserli hücrelerin tümör oluşturması evrimsel yöntemlerle işlemektedir. Bir örnek verecek olursak, tümörün tam merkezindeki bir hücre gerekli besin ve oksijenden mahrum kalacak; buna karşılık tümörün dış kısımlarında değişen çevre şartlarına uyum sağlamasına ön ayak olan mutasyonlara sahip hücreler, daha çok bölünüp büyüyerek vücudun diğer organlarına yayılabilecektir. Mutasyon ve kanser Yapılan meta-analizler, kanserli bir hücrenin oluşması için birkaç -çoğunlukla üç ya da dört - kanser-destekleyici mutasyona sahip olmasının yeterli olduğunu gösteriyor. Bu mutasyonların; elbette; doğru genlerin, doğru kısımlarında gerçekleşmesi gerekiyor. Tahmin edebileceğimiz gibi bu çoklu mutasyonların doğru kombinasyonlarının oluşması, istatistiksel olarak çok nadir olaylardır ve uzun yıllar almaktadır. Bu sebepten dolayı yine insanların büyük çoğunluğu kanser geliştirmeden önce başka sebeplerden ölmektedir.Kansere sebep olan mutasyonlar çok çeşitli genlerde ortaya çıkabilse de, tüm bu genler bir şekilde hücre bölünmesi ve yaşamını sürdürmesi ile ilgilidir. Bu noktada iki ihtimalin düşünülmesi gerekir. Eğer bu genler kanser-baskılayıcı genler ise ve geçirdikleri mutasyon genlerin ürettikleri proteinlerin çalışmamasına veya doğru işleyememesine sebep oluyorsa tümör oluşumunun önü açılmış olur. Diğer durumda da mutasyona uğrayan genlerin, programlanmış hücre ölümünü engelleyici veya sürekli hücre bölünmesini uyarıcı genler olduğunu düşünelim. Bu durumda da, bu genlerin ürünü olan proteinlerin daha çok çalışmasını sağlayacak mutasyonlar, kanserli hücrelerin ve tümörün oluşumunu tetikleyecektir.Kaynak: Birgun.net